EL SERVICIO CANARIO DE SALUD CONDENADO A PAGAR 137.080 € + LOS INTERESES LEGALES Y COSTAS, POR ERROR DIAGNÓSTICO CON RESULTADO DE FALLECIMIENTO DEL PACIENTE.

Cuidado Del Corazón, Médica, La Atención, Corazón

El SCS, ha sido condenado a pagar 137,080 € + intereses y costas , por el fallecimiento de un paciente en un hospital de la provincia de Tenerife

El paciente en cuestión acudió hasta tres veces al servicio de urgencias del hospital, presentando: dolor en región epigástrica que se irradiaba  a hombro izquierdo, de inicio en reposo, definido por el paciente como “ardor” de unos 30 minutos de duración y se acompaña de sudoración.

La primera vez, fue diagnosticado de “dolor torácico inespecífico”,, si bien uno de los médicos de urgencias reflejó la posibilidad de que fuera una “angina “,  la segunda, fue diagnosticado de “epigastralgia” y la tercera vez,  fue ingresado con diagnóstico de “dolor abdominal a estudio”.

Tanto en urgencias como una vez ingresado en el hospital, se le practicaron Electrocardiogramas y las pruebas analíticas correspondientes, siendo ambas negativas para un cuadro toráxico.

En los siguientes días, también se le practicaron todo tipo de pruebas para determinar si se trataba de un cuadro abdominal, las cuales fueron todas también negativas.

El paciente permaneció ingresado durante 4 días, tiempo durante el cual “la sintomatología clínica” era cada vez más clara y compatible con el de un cuadro clínico agudo de afectación Cardíaca, y en concreto con una “angina inestable”.

El perito médico actuante por la parte demandante.- Dr. José Antonio Rguez. del Pino, defendía en su dictamen pericial, que el cuadro clínico que presentaba el paciente era “un cuadro clínico de libro” congruente con una angina inestable, que no debió ser pasado por alto, a pesar de la negatividad de las pruebas cardíacas, ya que el diagnóstico de “angina inestable” es “principalmente clínico” es decir basado en los síntomas que presenta el paciente (y que el paciente en cuestión  presentaba todos los síntomas típicos de esta afectación) , y que no se debió haber pasado por alto, que un alto porcentaje de los casos , esta patología NO cursa con  alteraciones electrocardiográficas ni de la enzimas cardíacas, y por tanto ante la claridad del cuadro clínico cardiológico. este no debió haberse descartado, máxime teniendo en cuenta que por sus antecedentes médicos, (Tabaquismo, EPOC, bronquitis crónica y sobrepeso…entre otros) el paciente  era un claro candidato a sufrir una afectación cardíaca.

A pesar de lo claro del cuadro clínico cardiológico, especialmente con el paso de las horas,y aunque todas las pruebas que se hicieron para diagnosticar un cuadro digestivo, también daban negativas, y los médicos llegaron a calificar los dolores epigástricos como “inexplicables”, el paciente siguió siendo tratado como si de un cuadro abdominal se tratara y se descartó el cuadro cardiológico sin tan siquiera consultar con el cardiólogo del hospital, el cual únicamente fue avisado cuando ya era demasiado tarde y a pesar de los esfuerzos del especialista por salvar la vida del paciente , el resultado fue el inevitable fallecimiento del mismo.

Comenta el Dr. Rguez. del Pino, que todo médico de urgencias debe tener claro que son varias los cuadros cardiológicos que debutan con sintomatología abdominal y que no presentan alteraciones electrocardigráficas ni alteraciones enzimáticas. Al no tener esto claro,  fue lo que hizo que los médicos del Hospital descartaran el origen cardíaco de la afectación, a pesar de “no encontrar explicación a los dolores epigástricos del paciente” y  ser su exploración anodina en este sentido.

Por otro lado, indica, se podían haber tratado simultáneamente ambos cuadros, sin dejar de lado “el más peligroso” y ante la duda diagnóstica , no debió dejarse de consultar con el cardiólogo.

Fuente: Dr. José Antonio Rguez. del Pino , perito médico incluido en el buscador judicial Thesauro. 

 

 

 

“VALORACIÓN DEL DAÑO CORPORAL: SECUELAS POR SÍNDROME DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO. “

“VALORACIÓN DEL DAÑO CORPORAL: SECUELAS POR SÍNDROME DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO. MODELO DE PROTOCOLO MEDIANTE PRUEBAS OBJETIVAS DE DAÑO NEUROBIOLÓGICO. CAMPO DE APLICACIONES EN LA PRÁCTICA PERICIAL

Introducción del trabajo de investigación de la Dra. Margarita de la Iglesia *con la FUNDACIÓN MAPFRE.

 

Los síndromes de estrés postraumático son, en su mayoría, procesos autolimitados que, como mucho, persistirán en forma de recidivas episódicas de revivencia, con escaso valor secuelar y sin alcanzar criterios de minusvalía para las actividades de la vida diaria. Sin embargo, cada vez encontramos más reclamaciones judiciales con peticiones de alto grado secuelar o invalidez por tal motivo, sustentadas en informes psicológicos como única base argumental. El DSM-IV-R y CIE-10 son insuficientes herramientas para valorar secuelas de estrés postraumático con criterios científicos de daño objetivo.

Este trabajo propone un protocolo pericial auxiliado con pruebas objetivas (analíticas, neuroimágenes) para obtener mayor seguridad, tanto en el nexo causal como en la proporcionalidad de las secuelas. El modelo ha sido aplicado a trece casos, con diferentes campos de aplicación: cuatro peritajes judiciales; cinco peritajes de parte; y cuatro contraperitajes.

La utilización de estas herramientas ha mostrado una buena correlación y estimación de un daño objetivo compatible con un estatus secuelar, en ajustada proporcionalidad. Incluso en aquellos casos en los que el paciente se negó o no fue posible la práctica de pruebas, la exposición de este modelo en el dictamen fue argumento de convicción jurídica para que se no estimara lo que, pudiendo hacerse no se hizo y, por tanto, no fue probado con objetividad.

Si desea leer resto del trabajo: https://www.fundacionmapfre.org/documentacion/publico/i18n/catalogo_imagenes/grupo.cmd?path=1065566 

 

*Margarita de la Iglesia Marí .Doctora en Medicina y Cirugía Médico Especialista en Medicina Legal y Forense Médico Especialista en Medicina del Trabajo Especialista Universitaria en Valoración del Daño Corporal. Incluida en el Buscador Profesional Thesauro .  http://www.dradelaiglesiamari.com/ 

Canarias, condenada a pagar 31.878 euros por el traslado de un menor a Madrid

El Perito Médico Dr. Rodríguez del Pino , es el artífice del  “DICTAMEN PERICIAL” así como de sus defensa en el juicio oral , frente a la Abogacía del Servicio Canario de Salud.

La administración condenada a re-embolsar los gastos originados por la familia DEL PACIENTE QUE HUBO DE ALQUILARSE UN AVIÓN AMBULANCIA PARA TRASLADAR A SU HIJO A MADRID, EL CUAL SUFRÍA LA ENFERMEDAD CONOCIDA COMO DE HUESOS DE CRISTAL Y LA ADMINISTRACIÓN NO PUSO LOS MEDIOS DE TRASLADO A SU ALCANCE Y POSTERIORMENTE NO QUERÍA RE-EMBOLSAR EL DINERO. (31.878. €).

Artículo sobre la sentencia en El día .es:

El Servicio Canario de la Salud (SCS) deberá pagar los casi 32.000 euros que una familia de Tenerife desembolsó para contratar un vuelo medicalizado privado que trasladara a Madrid a su hijo, que padece la enfermedad de los “huesos de cristal”, para que le operaran de una fractura de fémur.

Así lo dispone una sentencia dictada el pasado día 3 de noviembre por el Juzgado de lo Social número 3 de Santa Cruz de Tenerife, que admite la demanda formulada por esta familia contra la sanidad pública canaria para que se hiciera cargo de los gastos que los padres afrontaron para que su hijo fuera operado con urgencia y por médicos con experiencia en la enfermedad rara que sufre.

La lesión que ha motivado esta demanda se produjo el 4 de agosto del año pasado, cuando el niño, que tiene 14 años, se cayó al suelo y sufrió una fractura de fémur, de la que fue atendido inicialmente en un hospital privado de Santa Cruz de Tenerife.

Tras la primera atención de urgencia, los especialistas de ese centro recomendaron que se trasladara al paciente al Hospital Universitario de Getafe (Madrid), donde ya había sido intervenido en ocasiones anteriores, dictamen que dos días después corroboró el Hospital Universitario de Canarias (HUC), del SCS.

Con la autorización del traslado ya aprobada, el traslado no se pudo hacer en líneas regulares, porque Iberia comunicó que no realiza ese tipo de transportes y AirEuropa comunicó que necesita ser avisada con 72 horas de antelación para preparar el avión.

Sin embargo, los padres del menor decidieron que este no podía esperar, porque la operación en Getafe ya estaba programada para el 12 de agosto y consideraban que debía ser intervenido con urgencia, así que contrataron un avión medicalizado por su cuenta y exigieron al SCS que les devolviera el dinero que les había costado.

El SCS desestimó su petición, porque entendía que no se trataba de una urgencia vital y que, a pesar de su lesión, el menor podía volar en una línea regular, como ya había hecho otras veces.

La juez considera, en cambio, que la razón en este caso está del lado de la familia, porque -subraya- no se trata “de un menor que goza de buena salud que simplemente se cae, se fractura el femoral y se le coloca un yeso para soldar el hueso”, sino de un niño con una enfermedad rara “cuya peculiaridad es que los huesos de los pacientes se rompen por cualquier circunstancia”.

La magistrada reconoce que “la vida del menor no corría peligro”, pero sí entiende que existía urgencia, como dictaminaron los propios médicos del HUC, porque la operación ya estaba programada.

También comparte que el menor debía volar con acompañamiento médico (algo que el SCS no aceptaba), porque llevaba un yeso abierto que debía ser manipulado por un especialista en caso de producirse cualquier imprevisto durante el viaje en avión.

“Esta juzgadora pensaba que el SCS tenía disposición de los pacientes un avión medicalizado par estas cuestiones. Sin embargo (…), ante la precariedad de medios puestos a disposición del menor se comprueba que no solo no tienen medios, sino que no presta el servicio”, asegura la juez.

 

 

 

Enlaces de los medios sobre esta sentencia:

http://www.eldia.es/2015-11-13/canarias/canarias15.htm

 

http://www.laopinion.es/sociedad/2015/11/13/sentencia-obliga-scs-pagar-vuelo/639341.html

 

http://www.eldiario.es/canariasahora/tribunales/SCS-condenado-privado-Madrid-cristal_0_451805365.html

http://www.diariomedico.com/2015/11/16/area-profesional/normativa/canarias-condenada-a-pagar-31878-euros-por-el-traslado-de-un-menor-

 

El gabinete dirigido por el Dr. José Antonio Rodríguez del Pino, experto en valoración de daño corporal con más 20 años de experiencia, está incorporado al buscador profesional de Thesauro 

 

Traumatismo torácico y rotura aórtica.

A. E. Hernando Lorenzo1 , F. García-Nieto Gómez-Guillamón1 , M. Wilhelmi Ayza2 , A. Menchaca Anduaga3 1 Médico intensivista. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2 Médico. Cirujano cardiovascular. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. 3 Enfermera. Dirección de Enfermería. Servicio de Urgencia Médica. SUMMA 112. Madrid

La rotura traumática de aorta es una lesión que se encuentra entre el 17 y el 20% de víctimas mortales de accidentes de tráfico, cuando se realizan autopsias completas. Se asocia a accidentes con desaceleraciones elevadas, en colisiones y atropellos a alta velocidad y, aunque es una lesión muy grave, si no se ha producido la muerte in situ, puede sobrevivirse a ella si se sospecha, se diagnostica precozmente y se trata. Por ello, la información relativa a las circunstancias del accidente y de la víctima –biomecánica y mecanismo lesivo– es muy orientadora para sospechar su existencia y actuar en consecuencia. La asociación de lesiones en tronco y cabeza es frecuente, contribuyendo a su elevada mortalidad. El tratamiento, bien mediante reparación quirúrgica o colocación de prótesis intravascular, suponen una esperanza para pacientes que constituyen un grupo incluído en el de mortalidad evitable.

Las lesiones torácicas son responsables de una cuarta parte de estas muertes según datos de los EE. UU. (1). El 50% de las muertes en accidentes se producen en el momento del accidente o en muy pocos minutos tras él y se producen por desgarros o traumatismos muy graves del encáfalo, corazón, arterias principales, médula espinal alta o por obstrucción de la vía aérea. La siguiente fase, que supone aproximadamente un tercio del total, se produce en la denominada “hora dorada” (realmente en las primeras seis horas tras la lesión) y las muertes son el resultado de hemorragias viscerales, hematomas subdurales o epidurales, hemoperitoneo, hemotó- rax o hemorragia externa que produce desangrado. La fase final se produce en una media de 10 a 14 días tras la lesión, en cuyo momento la muerte es el resultado de sepsis y/o síndrome de fracaso multiorgánico. En los pacientes que han sufrido trauma torácico cerrado, puede suponer lesión de grandes vasos. La sospecha de esta lesión, su confirmación diagnóstica y el tratamiento adecuado, pueden permitir la supervivencia de pacientes que de otra forma tendrían un pronóstico fatal.

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Doctor HERNANDO LORENDO perito médico de Madrid incluido en el Buscador profesional THESAURO 

Úlcera activa en aorta torácica descendente

A. Mohedano (1) , A.E. Hernando (1) , F. García-Nieto (1) y S. Borruel (2)

(1) Servicio de Medicina Intensiva del Hospital 12 de Octubre ( Madrid ).

(2) Servicio de Radiodiagnósitco del Hospital 12 de Octubre  ( Madrid ).

PUNTOS CLAVE

• Los síndromes aórticos agudos están constituidos por el hematoma intramural aórtico (HIA), la úlcera arteriosclerótica penetrante, la disección aórtica, la fuga y rotura de aneurisma aórtico y la rotura traumática de aorta.

• El hematoma intramural aórtico (HIA), la úlcera arteriosclerótica penetrante y la disección aórtica espontánea comparten factores de riesgo, estiopatogenia y fisiopatología semejantes. A menudo son coincidentes y solapadas.

• El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la imagen: angioTAC, RMN, ecocardiografía transesofágica.

• El tratamiento médico incluye el control de la tensión arterial y la potencia sistólica con betabloqueo. Se debe controlar el dolor con analgesia suficiente, generalmente opiácea. No se olvidará el sostén general propio del enfermo crítico.

• En las lesiones en aorta ascendente y en las que progresen clínica o radiológicamente, se deberá considerar la reparación quirúrgica.

Se trata de un varón de 55 años con hipertensión arterial en tratamiento diario con losartán 100 mg más hidroclorotiazida 25 mg, mal controlada por cumplimiento general inadecuado. Presentaba, además, una obesidad moderada y era fumador de 20 cigarrillos diarios. Había abandonado un hábito etílico notable hacía diez años. Oros antecedentes: apendicectomía y polipectomía colónica hacía más de diez años. Padecía, también, de poliposis laríngea. Su situación basal era activa e independiente, sin presentar clínica habitual de ningún tipo ni precisar otra medicación que la descrita.

Su cuadro clínico comenzó con la aparición súbita de dolor epigástrico transfixivo, irradiado a ambas escápulas y a la región lumbar, acompañado de sudoración fría profusa y dificultad respiratoria. Acudió por ello a Urgencias, donde a la exploración física se apreciaba mal estado general, diaforesis fría y tensión arterial de 220/120 mmHg. Se solicitó de urgencia una batería de exploraciones complementarias, con normalidad de las pruebas de bioquímica general, hepática, cardiaca y renal. El hemograma y las pruebas de coagulación fueron normales. La radiografía torácica no mostraba anomalías y el ECG mostró un ritmo sinusal con datos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se realizó una TAC tóracoabdominal. En ella, la aorta aparecía elongada y calcificada, con paredes hiperdensas en el área del hiato diafragmático, sugiriendo la presencia de un hematoma a ese nivel. En la región torácica descendente se encontró un engrosamiento mural de 5 mm de diá- metro, y en la región del hiato, una úlcera de excavación profunda y de 9 mm de diámetro en la pared lateral izquierda. Caudalmente a ella, se había desarrollado otra úlcera, en este caso de menor penetración y diámetro (6 mm). Además, presentaba un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal de 3 x 6 cm de diámetro y enfisema centroacinar pulmonar.

En estas circunstancias, con los diagnósticos de emergencia hipertensiva con síndrome aórtico agudo (úlcera parietal), se decide su ingreso en UCI, para monitorización y control tensional y del dolor, una vez el Servicio de Cirugía Vascular opta por el manejo conservador del cuadro. Con este fin, se inicia terapia con perfusión de labetalol y morfina endovenosas, con lo que se consigue el control buscado y se puede pasar el tratamiento a vía oral, de forma secuenciada. Así, el paciente puede ser trasladado a planta de cirugía vascular, tras dos días de ingreso en Cuidados Intensivos, permaneciendo en esta otra localización otras cuarenta y ocho horas más hasta comprobar el completo control clí- nico y tensional y permitir, así, ser dado de alta a domicilio.

Sin embargo, tras otras veinticuatro horas, mediando incumplimiento del tratamiento antihipertensivo oral prescrito, recurre la clínica original. El paciente acude de nuevo a Urgencias, presentando en esta ocasión una tensión arterial de 180/120. De nuevo se solicitan exploraciones complementarias, siendo anodinas la bioquímica, coagulación, hemograma, radiografía torácica y electrocardiograma. Se repite unaTAC tóraco-abdominal, que indicó una progresión de la enfermedad aórtica, con aumento del hematoma intramural e imagen de agregación de contraste parietal a la altura de la carina traqueal, distal a la subclavia izquierda, que sugería disección intimal. Existe, además, aumento del calibre aórtico a ese nivel, pero no a nivel del aneurisma abdominal. Requiere por todo ello, de nuevo, el ingreso en UCI. Se decide, también en esta ocasión, el manejo conservador, y se emplea de nuevo tratamiento con labetalol y morfina endovenosos, sustituyéndose progresivamente por medicación oral una vez se consigue el control hemodiná- mico y clínico. A los cuatro días del inicio del segundo episodio, se repite la TAC tóraco-abdominal, en la que las imágenes descritas han cesado su progresión, estabilizándose, por tanto, el cuadro. Es, entonces, trasladado de nuevo a la planta de Cirugía Vascular, para completar la observación y el ajuste de la terapia. Finalmente, completamente libre de síntomas y con correcto control de su tensión arterial, puede abandonar de manera definitiva el hospital, 17 días después del comienzo de los síntomas. Al alta realiza tratamiento oral con atenolol, enalapril, doxazosina, bromazepam, paracetamol y lactulosa. Se realizó una revisión a los seis meses, en ausencia de recaídas y sin aparición de complicaciones del proceso. La TAC fue informada como “sin evidencia de úlcera penetrante en aorta con cambios ateromatosos y dos focos de dilatación aneurismá- tica leve”. DISCUSIÓN El hematoma intramural aórtico (HIA) constituye, junto a la disección aórtica, la úlcera arteriosclerótica penetrante, la fuga y rotura de aneurisma aórtico y la rotura traumática de aorta, uno de los componentes del denominado síndrome aórtico agudo (SAA), y supone al menos el 6% del SAA (1). Se produce por una hemorragia espontánea debida, en general, a la rotura de los vasa vasorum de la capa media de la arteria aorta, vasos sanguíneos que penetran la mitad más externa de la capa media aórtica desde la adventicia y se ramifican en la media para irrigar la pared aórtica, que produce un infarto y debilita la capa media, sin que exista desgarro de la íntima.También puede deberse a una úlcera arteriosclerótica penetrante (2). Se localiza con mayor frecuencia en la aorta descendente (en más del 40%). Aunque algunos factores de riesgo para su producción –ej: hipertensión arterial, son similares a las de la disección aórtica, se ha visto menor incidencia de válvula aórtica bicúspide, síndrome de Marfan, colagenosis, etc. El hematoma intramural aórtico supone alrededor del 13-27% de prevalencia de la disección aórtica (3). La clasificación es similar a la de las disecciones aórticas; frecuentemente se ha prescrito el tratamiento quirúrgico para las de tipo A de Stanford, aunque conlleva una morbilidad y mortalidad elevadas, y tratamiento médico para las de tipo B. La evolución del HIA puede progresar hacia afuera, hasta producir la rotura de la pared aórtica, o hacia adentro, con rotura de la íntima, produciendo una disección aórtica comunicante. El diagnóstico se hace mediante pruebas de imagen (ecocardiografía transesofágica –ETE–,TAC helicoidal, o RMN); la diferencia con el trombo mural reside en que éste se localiza sobre la íntima, frecuentemente calcificada, mientras que el hematoma intramural es subintimal (4).

En el ETE se observa una imagen circular o en semiluna, con ecolucencia y frecuentemente en capas, sin flujo en su interior (5, 6). En la RMN no hay flujo en el hematoma intramural, mientras que en la disección aórtica se observa flujo más lento en la luz falsa que en la luz verdadera. El pronóstico a largo plazo del hematoma tipo A es mejor que el de la disección aórtica con resolución total del 40% en alguna serie (7), y reabsorción completa a los 6 meses en más de la mitad de casos, aunque puede evolucionar a disección en más de la tercera parte de pacientes (8). Se deben realizar controles de imagen repetidos, dada la evolución muy dinámica de esta enfermedad, en la fase subaguda y en los seis primeros meses. En población asiática se han referido tasas de supervivencia de la úlcera penetrante a los 5 años del 97%, frente a un 79% en la disección de aorta descendente, aunque en España las cifras son menores (34% de supervivencia a los 5 años en pacientes con hematoma aórtico) (9). Otras series dan una mortalidad de 15-20% por rotura aórtica en los primeros 5 años; de ahí la necesidad de controles periódicos, que indicaría tratamiento quirúrgico o intravascular si se observa incremento progresivo del diámetro aórtico o del grosor del hematoma con signos de resangrado parietal.

Un metaanálisis de 143 pacientes indicaba que los pacientes con lesión en aorta ascendente tenían mejor pronóstico con tratamiento quirúrgico frente a tratamiento médico (mortalidad de 14-16% frente al 36%). Las lesiones en aorta descendente se beneficiarían más de tratamiento médico (10). La úlcera arteriosclerótica penetrante se produce en pacientes con arterioesclerosis avanzada y se debe a la rotura de la placa, con rotura de la lámina elástica interna, con rotura de la íntima y comunicación con la capa media aórtica. Al estar expuesta la capa media al flujo arterial pulsátil, se produce hemorragia en la pared, que forma un hematoma intramural. La disección en la media y el hematoma parietal, pueden romperse, formando un pseudoaneurisma o una rotura completa. En el diagnóstico por imagen se ve como una protrusión sacular por fuera del perfil de la aorta, o como un saliente lleno de contraste en el contorno de la pared, rodeado por un hematoma intramural, que indica una lesión “activa”. El diagnóstico se realiza mediante TAC con contraste, no habiendo sido publicada la utilidad de la ETE, que, por otra parte, es muy útil en el diagnóstico de la disección aórtica. El tratamiento en la fase aguda debería ser similar al del resto de síndromes aórticos agudos, por el riesgo de rotura aórtica, siendo una alternativa el tratamiento intravascular en úlceras grandes (úlceras “activas”), si se dilatan o sangran en pared aórtica (11).

BIBLIOGRAFÍA

1. Evangelista A, Mukherjee D et al.“Acute Intramural Hematoma of the Aorta, A Mistery in Evolution. Circulation 2005;11:1063-1070. 2. Macura KJ, Corl FM et al. “Pathogenesis in Acute Aortic Syndromes: Aortic Dissection, Intramural Haematoma and Penetrating Artheriosclerotic Aortic Ulcer., AJR 181, Aug 2003: 309-316. 3. Neilander S, Sawhney AN et al. Aortic Intramural Hematoma: An Increasingly Recognized and Potentially Fatal Entity. Chest 2001:Vol.120,1340- 1346. 4. Castañer E, Andreu M et al. CT in Nontraumatic Acute Thoracic Aortic Disease: Typical and Atypical Features and Complications, Radiographics, Vol. 23, Special Issue, Oct 2003: S93-S110. 5. EvangelistaA,González-AlujasMT et al. Ecocardiografía transesofágica en el diagnóstico de la disección aórtica, Rev Esp Cardiol 1993:46:805-809. 6. Mohr-Kahaly S, Erbel R et al.Aorticintramural hemorrhage visualizedbytransesophageal echocardiography:findings and prognostic implications. J Am Coll Cardiol 1994:23:658-664). 7. Kaki S, Nishigami K et al. Prediction of progression or regression of type A aortic intramural hematoma bycomputed tomography Circulation 1999:100(supp II):II281-II286. 8. Kang D, Song J et al. Clinical end echocardiographic outcomes of aorticintramural hemorrhage compared with acute aortic dissection,AmJ Cardiol 1998:81:202- 206. 9. Evangelista A. Avances en el síndrome aórtico agudo, Rev Esp Cardiol 2007:60(4);428-439. 10. Maraj R, Rerkpattamapipa P et al. Meta-analysis of 143 reported cases of aorticintramural hematoma, Am J Cardio 2000:86:664-668. 11. Ince H y Nienaber CA. Tratamiento de lossíndromes aórticos agudos. Rev Esp Cardiol 2007:60(5);526-541.

VER ARTÍCULO COMPLETO CON IMÁGENES: PAG. 35-41 DEL PDF  publicado en la revista PACIENTE CRÍTICO

El Dr. Hernando es una profesional incluido en el BUSCADOR PROFESIONAL THESAURO 

CONSIDERACIONES GENERALES VICTIMAS TALIDOMIDA.

Estos días hemos visto y leido protestas de las víctimas de la TALIDOMIDA , por lo que recordamos un artículo del DR. GARCÍA MORA profesional incluido en el BUSCADOR PROFESIONAL THESAURO , ya publicado, pero que recordamos por la actualidad del asunto.

1 La ausencia de documentación médica que avale que la prescripción médica fue efectivamente realizada , no se considera relevante.Teniendo en cuenta, no solo la dificultad en mantener la receta durante el tiempo transcurrido, si no tambien porque los fármacos conteniendo Talidomida eran de libre dispensación por las Oficinas de Farmacia, en España, al suponerse carentes de efectos adversos ni secundarios. Tampoco se consideró indispensable esta requerimiento de presentación de receta médica, en las primeras investigaciones epidemiológicas efectuadas en Alemania 1961-62, que permitieron la identificación de talidomida como fármaco teratógeno, bastando el reconocimiento oral de los familiares del afectado, junto con la identificación de las lesiones del neonato para considerarlo afectado por talidomida La guía de diagnóstico de Newman a que hace referencia el Instituto de Salud Carlos III , tampoco considera necesario el tramite de presentacion de la receta, para considerar un diagnóstico de presunción. En el mismo sentido es de señalar que la prescripción de un determinado fármaco no es nunca de obligado cumplimiento, y en la práctica no presupone que el paciente lo haya consumido. Es por esto que la declaración testimonial, afirmando su consumo sera siempre primordial, y de mucho más valor que la simple posesión de una receta médica. 2- Existe una gran variabilidad en la distribución y tipo de lesiones connatales por este fármaco teratógeno, por lo que la mayor o menor frecuencia de una determinada afectación , no puede descartar que las lesiones de un afectado puedan ser debidas al efecto teratógenode la talidomida. Mucho más cuando se ignora cual es su mecanismo teratogénico , y en que forma actua sobre una u otra localización. Sin que tampoco se hayan descrito hasta el momento otros fármacos teratógenos con afectación focomelica. 3- El estudio de los síndromes congénitos conocidos, que cursan con malformaciones , permite considerar que las malformaciones connatales que padece el informado, unicamente pueden haber sido inducidas por talidomida, fármaco consumido por su madre, durante su gestación. Estas malformaciones, debidas a embriopatia Talidomídica, aún siendo inespecíficas, no pueden englobarse dentro de ningun otro cuadro sindrómico conocido, de los que pueden cursar con malformación congenitas de las extremidades. Ni pueden ser debidas a ningún otro farmaco teratógeno conocido.

4. CONSIDERACIONES HISTÓRICAS. La Talidomida ( alfa-N-phthalimido- glutarimida fue sintetizada por el Dr W.Kunz de CIBA en 1953 y cedida al laboratorio aleman Chemie Grünental (Pharma) en 1954. Introducida en el mercado europeo en 1956.por su accion sedante, hipnótica-no-barbiturica y antiemética. En España se vendia sin receta médica. En 1959 estaba ya distribuida y comercializada en 48 paises de Europa además de en Africa, Japon Australia, Canada y Brasil, con 70 nombre comerciales diferentes. A finales de la decada de los 50 llego a ser el tercer fármaco más vendido del mundo. La FDA en EE.UU NO autorizó su venta al detectarse deficits en su fase experimental. En noviembre de 1961 el medico pediatra de Hamburgo Dr. Lenz , comunicó y publico la observación de 14 casos de dismelia (malformaciones en extremidades) en hijos de mujeres que durante su embarazo habían consumido talidomida. Contabilizó unos 900 casos con exposición clara a Talidomida, que fueron incluidos en el Registro de Compensación Económica instituido por Alemania. Finalmente en Europa se calculó una mortalidad infantil perinatal, antes del primer año de un 40%..( 80 % en Japon) La Talidomida ( nombre comercial Contergan en Alemania) fue retirado del mercado en Alemania el 29-11-1961, en Inglaterra en diciembre de 1961, (En Argentina y en Canadá se retiró en marzo 1962) en enero 1963 se retiraron algunas especialidades en España. Comercializandose otras hasta 1969. El tratamiento con talidomida se considera responsable de malformaciones en casi 10.000 niños.,1500 á 3000 en España(Doc.20) Actualmente se calcula que viven menos de 5000. en todo el mundo.( http://www.avite .org.) 5.- Su MECANISMO DE ACCION no es bien conocido: inmunomodulador con resultados Inconstantes, inhibidor de la quimiotaxis de los neutrófilos, Interfiere procesos de angiogénesis. Administrada cronicamente produce degeneración axónica neuropatías y periféricas. ( primer efecto adverso descrito, que impidió su aprobación y comercialización legal en EEUA). En la mujer gestante basta la ingesta de una sola dosis , para que si su embarazo es de 34 a 50 dias ( 21 á 36 días de gestación), se originen graves anomalías en el feto. El tipo de malformaciones depende de la etapa del embarazo.(Doc.26).Siendo la más característica la focomelia con ausencia hipoplasia del pulgar, significativamente más frecuente que en casos de niños afectos por otros agentes teratógenos. Las MALFORMACIONES por talidomida: hipoplasia de las extremidades, macromelia, focomelia, amelia, son mas frecuentes en extremidades superiores y pueden asociarse con otras malformaciones, como defectos cardíacos, atresias y estenosis del tracto gastrointestinal, anomalias de las vias genitourinarias, malformaciones del oido. La mortalidad perinatal es del 33%.

6. EPIDEMIOLOGIA: Dada la insuficiencia de conocimientos científicos actuales , en relación al mecanismo de accion de talidomida o características analíticas identificables que pudieran atribuirse específicamente a su accion teratógena. Y debido a la inespecíficidad de las lesiones congenitas que pueden producir diferentes agentes teratógenos. Para determinar el agente causal de una determinada malformación congénita, ademas de los factores relativos a su expresividad clínica (sintomatología). Es importante considerar tambien FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS asociados a una determinada y elevada prevalencia. (presentación) de teratogenia en un tiempo concreto. De este modo, al considerar un acúmulo de sucesos patológicos frecuentes en un mismo tiempo y lugar. Es correcto con un porcentaje de fiabilidad alto (dependiente del tamaño de la muestra estudiada), atribuir , otro simultaneo y con características clínicas y epidemiológicas identificables con los anteriores, a la misma entidad causal, que seria el nexo de union e identificación de todos ellos. 7- Teniendo en cuenta la exposición , y contacto previo del enfermo en su etapa prenatal ,con un agente teratógeno de alta prevalencia en los años de su nacimiento y muy alta teratogenicidad. Atribuir el efecto teratógeno a diferente causa, es una posibilidad remota. Más teniendo en cuenta que el contacto mínimo y ocasional de la mujer embarazada, con talidomida ya es teratógeno. Por lo que otros agentes teratógenos que pudieran hipotéticamente concurrir simultáneamente con talidomida podrían aumentar sus efectos teratógenos , pero no sustituirlos.

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Lesión por desaceleración tras colisión frontal

Artículo : Dr. Hernando Lorenzo  y otros

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Introducción

A raíz de la investigación biomecánica de un accidente de tráfico, consistente en una colisión frontal entre un camión y un turismo, con el resultado de la muerte de los cuatro ocupantes del turismo, se revisan los mecanismos de lesión torácica por desaceleración, que presentaban, entre otras lesiones, los fallecidos.

Descripción del caso Accidente de circulación ocurrido sobre las 06,45 horas del día 24 de agosto de 2008, en carretera Nacional, consistente en la colisión frontal angular derecha entre un camión Mercedes Benz modelo 1017 y un turismo Seat modelo Córdoba 1.9 TD, del que resultaron cuatro personas muertas, una persona herida grave y daños materiales de consideración en ambos vehículos. Se refiere que a la llegada de la Fuerza Instructora al lugar del accidente, los vehículos ocupaban sus respectivas posiciones finales, en el interior del turismo Seat Córdoba se hallaban el conductor y los usuarios sin aparentes señales de vida, mientras que el conductor del camión Mercedes había sido rescatado del interior por unos usuarios desconocidos y era asistido de sus lesiones en el interior de una ambulancia, tras haber volcado el camión sobre su lateral izquierdo.

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PERITOS MÉDICOS LEX ARTIS

Fuente: GP- GRUP PERITOS JUDICIALES 

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En el caso concreto que nos ocupa la paciente, buscaba una mejora de una mala cirugía anterior y/o resultado no satisfactorio, y en ningún documento consta esta advertencia. El cirujano en base al caso concreto y las circunstancias particulares de la paciente debió advertir de que “podría quedar peor” para dar oportunidad a la paciente a no correr ese riesgo concreto, que le podría derivar en otra seria de patologías físicas, psicológicas, etc.

Si se cumple con la lex artis en la realización de la intervención, pero no se ha prestado información, a la hora de determinar la responsabilidad será preciso que exista una   relación de   causalidad entre   ese hecho (la falta de   información o la insuficiencia de ésta) y el resultado dañoso.

Tal y como podemos ver en la documentación gráfica aportada, se ha producido un resultado dañoso, ya que el resultado estético, no es que no haya sido óptimo, sino que ha sido peor que el obtenido en la primera intervención que le practicaron a la paciente.

Al no resultar este tipo de tratamiento o cirugía satisfactiva esencial para la vida del paciente, la información sobre todos los riesgos que conllevan dichas intervenciones resulta imprescindible.

El deber de   información acerca de los riesgos se hace más relevante en estas intervenciones quirúrgicas voluntarias, “en los que la libertad de opción por parte del cliente es evidentemente superior a la que   tienen los pacientes sometidos a la medicina necesaria o curativa” .

Razón por la que no sólo existe la obligación de utilizar los medios adecuados a la ciencia médica, sino de proporcionar una mayor información (de forma exhaustiva) al paciente sobre los riesgos de la intervención. De manera que esta obligación se intensifica, ya que nos encontramos ante un tipo de intervención o tratamiento que no resulta «necesario» para la salud del paciente. De hecho, el contenido concreto de la información transmitida al paciente para obtener su consentimiento puede condicionar la elección o el rechazo de una determinada terapia por razón de sus riesgos.

Sordera por activación del airbag: un caso

Antonio E. Hernando Lorenzo (1), Fe r r e o l G a r c í a – N i e t o Gómez-Guillamón(1), Pilar Moreno Anaya (2), A r á n t z a z u M e n c h a c a Anduaga(3)

1 Médico especialista en Medicina Intensiva; Perito Médico; Master en VDC 2 Médico especialista en Radiodiagnóstico; Neuroradiólogo 3 Enfermera; Directora de Enfermería del SUMMA 112, Madrid

Caso: Se trata de una conductora de 71 años, que sufre accidente de tráfico consistente en la colisión de una motocicleta contra el turismo que ella conducía, produciéndole daños en parachoques, rejilla, indicador, proyector, aleta y capó. En el accidente, se habrían activado los airbags lateral izquierdo de puerta del conductor y el airbag de techo, elementos de serie en este vehículo.

La conductora del turismo acudió a Urgencias refiriendo sordera y acúfenos. La exploración física, incluída otoscopia no mostró alteraciones, por lo que se descarta rotura tímpánica o hemotímpano. En las audiometrías realizadas presentó déficit de la agudeza auditiva por pérdida total de la audición en el oído izquierdo y una pérdida de 80 decibelios en el oído derecho y acúfenos. Una otoscopia repetida mostró integridad de las membranas timpánicas. Las pruebas de imagen (TAC) mostraron ausencia de hallazgos patológicos, (no fractura de peñasco del hueso temporal, no luxación de cadena de huesecillos, no presencia de líquido en oído medio o interno, etc.), siendo tratada con corticosteroides, persistiendo la sintomatología, realizándose posteriormente potenciales evocados que mostraron en oído derecho una hipoacusia indeterminada con umbral de 50 dB, y en oído izquierdo hipoacusia neurosensorial con umbral de 60 dB.

AIRBAG Y SEGURIDAD VIAL

Los airbags son útiles para reducir la gravedad de lesiones en los accidentes de tráfico en los que se ven involucrados automóviles. Basados en todos los  tipos de accidentes, los airbags reducen las muertes de un 21 a un 22% para conductores que no utilizan cinturones de seguridad, y de un 9 a un 16% en conductores que usan cinturón(1,2).

Los airbags son un tipo de sistema de retención en el vehículo que están diseñados para hincharse rápidamente durante una colisión del automóvil, para evitar que los ocupantes golpeen el interior del compartimento del vehículo. Se despliegan a unos 6 litros por milisegundo, y los airbags de los años 90 se hinchaban completamente en aproximadamente 20-30 milisegundos, con una cantidad increíble de fuerza y a una velocidad 157 y 338 km/h., necesarias para desplegarse lo suficientemente rápido para que su inflado se produzca antes de que el ocupante del vehículo golpee el volante o el salpicadero, durante el desarrollo de un accidente(3).

La intensidad de ruido asociada al despliegue del airbag en un accidente de automóvil, varía con el tipo, tamaño y situación del airbag. El despliegue de un airbag delantero en la posición de conductor producirá niveles medios pico en la presión de sonido de, aproximadamente, 160 dB (Decibelios), en el lado del acompañante de 168 dB, y los dos simultáneamente de 170 dB. El nivel umbral de dolor por ruido es de, aproximadamente, 140 dB, y una simple exposición a esta presión de sonido puede producir pérdida permanente grave de la audición.

El desarrollo más reciente de los airbags laterales aumenta este problema, puesto que genera una presión media pico de sonido de aire de 170 dB, más del 20% superior al nivel necesario para producir una pérdida de audición permanente grave. Además, al desplegarse más próximo al oído el peligro se ve aumentado.

AIRBAG Y LESIONES OTOLÓGICAS

El despliegue del airbag ha introducido un nuevo espectro de lesiones, la mayoría relativamente leves y generalmente consisten en eritema, abrasiones y contusiones en cara, zona anterior de cuello o zona alta del tórax. Es infrecuente la producción de lesiones más graves pero se han descrito en la literatura traumatismos con riesgo vital(4), entre otros rotura de aorta ascendente(5). Son de especial importancia las lesiones en ojos, columna cervical, nervio facial, articulación temporo-mandibular, esqueleto facial y vía aérea superior(6, 7, 8, 9, 10).

Las lesiones otológicas son poco frecuentes y los trabajos publicados incluyen pocos casos y generalmente se refieren a casos aislados de pérdida  repentina de audición neurosensorial asociada al inflado del airbag en sujetos generalmente sin patología auditiva previa. Se han referido déficits otológicos tras la activación de airbag, tales como pérdida de audición temporal o permanente, acúfenos, vértigo, otalgia y perforaciones de membrana timpánica como posibles consecuencias(6). Los casos más citados se refieren a pérdida permanente de audición, acompañado en algún caso de acúfenos y alteraciones del equilibrio(7,8).

McFeely(14) refiere 20 pacientes que sufrieron lesiones otológicas como consecuencia del inflado del airbag. Los síntomas más frecuentes fueron pérdida de audición en 17 (85%) y acúfenos en 17 (85%). Diez pacientes (50%) tenían trastornos del equilibrio y cuatro (20%) tenían perforación de membrana timpánica. La orientación hacia el airbag se vio que se asociaba a la pérdida de audición, a los pródromos de jaqueca, (aural fullness) y a perforación de membrana timpánica. De los 17 pacientes con pérdida subjetiva de audición, fue unilateral en 10 (59%), bilateral en 7 (41%) y persistente en 15 (76%). La pérdida objetiva de audición (caída de al menos 10 dB en dos frecuencias) se documentó en 21 de 24 (88%) oídos afectados subjetivamente; esto incluyó pérdidas de audición unilaterales y bilaterales neurosensitivas, unilateral de conducción y mixta. Fue neurosensorial en 17 (81%), de conducción en 2 (10%) y mixta en 2 (10%). Se afectaron más frecuentemente las altas frecuencias (>4 kHz), seguido de frecuencias medias (2 a 4 kHz) y bajas frecuencias (<2 kHz)(9).

La pérdida de audición traumática tras inflado de airbag es un incidente raro o excepcional, que probablemente se produce en sujetos con una susceptibilidad y sensibilidad particulares(10). De 71 pacientes referidos con síntomas otológicos después del despliegue del airbag(11) se seleccionaron a 22 pacientes para evaluar el riesgo individual. Se confirmó un daño otológico transitorio debido al despliegue del airbag, con una elevación temporal en el umbral acústico. La persistencia de un déficit auditivo puede ser debida a cofactores a través de un mecanismo metabólico, angiopático, neuropático o desconocido, ya que los 6 pacientes sin daño otológico presentaban analí- tica normal, mientras que 12 de los 16 pacientes con daño otológico tenían niveles alterados de glucosa, urea y colesterol en sangre, con diferencias estadísticamente significativas en comparación con los sujetos normales. La edad de los pacientes también podría afectar de una forma significativa la recuperación del trauma acústico(12).

En un estudio en la Universidad de Michigan, de 177 ocupantes de automóviles que habían sufrido accidentes con despliegue de airbag, tanto de volante solo como también de ocupante, solo 3 refirieron tras el accidente algún tipo de problemas relacionados con la audición tras el accidente (1,7%)(13).

Como mencionamos al principio, la activación de los airbags se asocia a un riesgo inherente, que incluye ruido de alta amplitud y corta duración por el despliegue del airbag.

Una revisión de la investigación disponible en la industria del automóvil, indica que el pico de amplitud de este ruido puede superar los 170 dB de nivel de presión de sonido.

Los airbags de automóviles se despliegan por la generación rápida de un gran volumen de gas. Esto crea una onda de presión breve (menor de 100 milisegundos), e intensa (150 a 170 dB) que se propaga a través del compartimento de pasajeros. La onda de presión de sonido producida se relaciona con factores tales como el tamaño del vehículo, el número de ocupantes y la ventilación.

Richard Price presenta 70 pacientes con síntomas otológicos tras la activación del airbag en el automóvil que ocupaban. De ellos, a 61 se les realizó audiograma tras el despliegue del airbag; de éstos, 50 mostraban pérdida de audición en una o más frecuencias en el oído con molestias otológicas.

Describe el impulso de ruido como un brote de sonido breve (como la explosión de un disparo), en oposición al ruido contínuo, tal como el de una lavadora, y que eventos menores tales como golpear con un martillo sobre un clavo, puede producir pérdida de audición. También concluyó que, en oposición a lo pensado hasta entonces, cuando se tienen las ventanas subidas mientras se produce el despliegue del airbag, es menos peligroso para el oído que con las ventanas bajadas. Ello se debe a que la presión más alta generada en la cabina cerrada aumenta la rigidez del huesecillo estribo, en el oído medio, limitando la transmisión de energía al oído interno y evitando mayor daño al oído. Asimismo, el mayor volumen de los airbags de los automóviles norteamericanos respecto a los automóviles europeos, podría suponer un riesgo adicional de mayor lesión auditiva.

El estudio se hizo utilizando el Algoritmo de Valoración de Riesgo Auditivo para Humanos (AHAAH), modelo que utiliza componentes anatómicos de la estructura del oído, para predecir la pérdida de audición debida a exposición a sonidos intensos por encima de 130 dB. Se ha visto que predice la pérdida de audición de manera exacta en el 95% de casos en los cuales se ha visto expuesto el oído humano.

En el estudio de Price, los resultados indicaban que el 17% de las personas expuestas a la conmoción por sonido por el despliegue de un airbag en un accidente de automóvil, sufría pérdida permanente de la audición. El daño consiste en rotura timpánica, luxación de los delicados huesos del oído medio y daño importante al oído interno. Eso puede producir pérdida de audición, acúfenos (zumbidos u otro tipo de sonidos en los oídos) y vértigo (sensación de inestabilidad y mareo)(14).

Aunque la afectación auditiva con pérdida por trastorno neurosensitivo o neurosensorial en niños es muy infrecuente, se ha referido el caso de una pérdida auditiva neurosensorial significativa tras el despliegue del airbag en un paciente pediátrico(15).

En una serie de 20 casos, los síntomas más frecuentes fueron pérdida de audición, (neurosensorial, de conducción o mixta) y acúfenos en el 85% de pacientes; sin embargo el 50% tenían desequilibrio, 20% tenían perforación de membrana timpánica, 30% se quejaban de sensación de plenitud aural y 15% sufrían dolor crónico relacionado a disfunción de la articulación temporomandibular. La orientación del oído hacia el airbag se vio que se asociaba a pérdida de audición, plenitud aural o aura de cefalea, y perforación de tímpano.

Los acúfenos (percepción de sonido en ausencia de una estimulación sonora externa) pueden deberse a anormalidades en la cóclea, nervio coclear, vías auditivas ascendentes o corteza auditiva, siendo una de las molestias residuales más frecuentes tras la activación de airbag.

En el Primer Encuentro Panamericano-Ibérico sobre Acústica del año 2002 se revisan 66 pacientes con edades entre 4 a 81 años y encuentran acúfenos permanentes del 52 al 79%, pérdida de audición del 47 al 71%, vértigo (incluyendo vértigo posicional paroxístico benigno) del 20 al 30%, perforación de membrana timpánica del 6 ó 9% y fístula perilinfática el 1 ó 2%.

La fístula perilinfática es una rotura en la membrana oval y/o redonda que deja escapar líquido en el oído medio. Es de presentación rara pero puede producirse durante levantamiento de pesos, traumatismos craneales y buceo en aguas profundas.

También se han descrito por trauma acústico el ruido agudo e intenso de una sirena de coche de bomberos, por efecto de un rayo y por complicaciones por implantes cocleares y cirugía del hueso estribo.

Durante los despegues y aterrizajes de un avión se pueden producir problemas en la igualación de la presión en el oído medio por un resfriado. Los síntomas de una fístula incluyen pérdida de audición, acúfenos, hiperacusia y sensibilidad a los cambios de presión.

También respecto a la incidencia de vértigo y trastornos auditivos tras despliegue de airbag, las lesiones parecen deberse a una combinación de sobrecarga de ruido y fuerzas ocasionales (explosivas) sobre el tímpano. Este mecanismo de lesión también puede ser causa de fistula perilinfática, como se acaba de comentar.

Respecto a la lesión “por explosión”, Cunningham y cols. (1999), presentaron un caso aislado de un individuo cuyo oído medio izquierdo fue deshecho por el despliegue de un airbag. Los osículos del oído medio se desplazaron hacia el oído interno, produciendo una sordera total y parálisis facial. En este caso la cabeza del paciente estaba girada hacia la derecha y así el airbag golpeó el oído izquierdo(22). En un estudio más grande, se correlacionaba el tener el oído vuelto hacia el airbag en el momento del inflado, con aura de cefalea y perforación de membrana timpánica(14).

Hipermovilidad del estribo -estapedio-: Según Saunders y cols., la onda portadora de baja frecuencia durante el despliegue del airbag, produce un desplazamiento máximo del estribo y el ligamento anular. Este mecanismo podría causar desgarro del ligamento anular e hipermovilidad del estribo. La hipermovilidad del estribo puede llevar a un vértigo inducido por sonido así como a hiperacusia(23).

Respecto al diagnóstico, se sugiere por el comienzo inmediato de síntomas de audición tras el despliegue del airbag en ausencia de síntomas preexistentes, recomendándose audiometría normal y de alta frecuencia, test de emisiones, timpanometría y pruebas de acúfenos (si se precisan).

La edad avanzada fue una variable significativamente estadística asociada a la pérdida de audición en el estudio de McFeely y cols(14).

Respecto a la perforación de membrana timpánica inducida por airbag, se cree que el umbral para la perforación de una membrana timpánica normal está alrededor de 180 dB, pero puede ser inferior, en 160 dB, con enfermedades otológicas preexistentes. En un grupo de 4 sujetos con perforaciones, ninguno mostró curación espontánea, precisando intervención. Esto está en contraste con las situaciones de combate, en las cuales las tasas de resolución varían de un 81% a un 91%. Las perforaciones de mayor tamaño y las localizadas posteriormente y las que no muestran curación en pocas semanas, tienen una tasa significativamente menor de cierre.

El estudio de McFeely y cols.(14) sugiere que la posición del oído hacia el airbag fue un factor importante en relación a la pérdida de audición, perforación de membrana timpánica y pródromos de jaqueca (aural fullness). Un oído que esté dirigido hacia la onda explosiva (blast), experimenta una presión en la membrana timpánica que es aproximadamente el doble de la de un oído no enfrentado a la onda.

Los pacientes con perforación de membrana timpánica en este estudio tenían sus oídos enfrentados hacia el airbag que se inflaba directamente delante de ellos; en base a los resultados de este estudio, la introducción de airbags laterales en los nuevos vehículos, puede aumentar las posibilidades de perforación de membrana timpánica y de otras lesiones otológicas. Factores adiciones que se considera podrían ser importantes con respecto a la perforación de membrana timpánica, son el tamaño y la geometría interior del vehículo, la situación del ocupante y el número de airbags desplegados.

Aunque se pensaría que un volumen interior efectivo más pequeño y las ventanas cerradas aumentarían la posibilidad de trauma acústico, esto no es así, porque no toma en consideración el efecto protector del componente de ruido de inflado de baja frecuencia, el cual reduce la efectividad del componente de alta frecuencia para producir una desviación de umbral (TS) en voluntarios humanos y puede modular el flujo de energía en la cóclea.

Sorprendentemente el tener las ventanas abiertas podría ser menos protector, en base a modelos matemáticos. La diferente geometría interior del vehículo también se sabe que afecta al ambiente de presión y puede contribuir a lesión otológica. También el despliegue de múltiples airbags, lógicamente aumenta la producción de ruido.

Buckley G., Setchfield N. Frampton R.(16), refieren el caso de dos mujeres que tras activación de airbag en accidente de tráfico a baja velocidad, presentan una pérdida de audición neurosensorial bilateral a bajas frecuencias, con acúfenos y pérdida de audición desde el momento del accidente, produciéndose la recuperación parcial de audición en un oído en la primera de ellas.

Ohki M. y cols, describen recientemente (2012) otro caso de sordera neurosensorial en un ocupante de un automóvil en Japón, quien sufrió una  sordera en oído derecho tras activación del airbag, con recuperación parcial de la audición tras tratamiento con corticoides(24).

REFERENCIAS

1 Zador PL, Coccone MA. “Automobile driver fatalities in frontal impacts: air bags compared with manual belts”. Am J Pub Health 1993; 83:661-6.

2 O’Neill B, Lund AK. “The effectiveness of air bags in preventing driver fatalities in the united states”. Proceedings of the International Conference on Air Bags and Seat Belts: Evaluation and Implications for Public Policy, Montreal, Canada, October 18-20, 1992).

3 Nacional Highway Traffic Safety Administration, “Air Bag Deployment Characteristics”, Springfield, VI, Nacional Technical Information Service, 1992.

4 Lund AK, Ferguson SA. “Driver fatalities in 1985-1993 cars with airbags”, J Trauma 1995; 38(4):469-475).

5 de Guzman B.J., Morgan A. S., “Aortic Transection Following Airbag Deployment”, NEJM., Vol. 337, No. 8, Aug. 21, 1997, pág. 573-574),

6 Klask J. (“Injuries in the throat-nose-ear area by automobile air bags”, Laryngorhi- Klask J. (“Injuries in the throat-nose-ear area by automobile air bags”, Laryngorhinootologie. 2001 Mar; 80(3):146-51).

7 Saunders JE, Slattery WH 3rd., Luxford WM (“Automobile airbag impulse noise: otologic symptoms in six patients”, Otolaryngol Head Neck Surg. 1998 Feb; 188(2):228-34).

8 Stankiewicz C., Przewozny T., y Kizlowski J. (“Noise from a car airbag as a cause of acute acoustic trauma”. Otolaryngol Pol. 2000; 54(6):775-81).

9 McFeely WJ, Bojrab DI y cols., “Otologic injuries caused by airbag deployment”, Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Vol. 121, No. 4, Oct 1999, pág 367-373.

10 Bonelli A., Fontanella WM y cols. (“Airbag and hearing loss: our experience.”, Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2002; 123(1):53-4).

11 Yaremchuk D., Dobie RA. (“Otologic injuries from airbag deployment”, Otolaryngol Head Neck Surg. 2001 Sep; 125(3):130-a).

12 Passáli D, Passáli GC, Passáli FM y cols. (“Airgabs and permanent auditory deficits. A real correlation?”. Acta Otorhinolaryngol Belg. 2003; 57(3):177-81).

13 Huelke DF, Moore JL y cols. (“Hearing loss and automobile airbag deployments”. Accid. Anal Prev. 1999 Nov; 31(6):789-92).

14 Price R. “Intense impulse noise: hearing conservation’s poison gas”. Paper presented at: Annual Conference of the National Hearing Conservation Association, February 16, 2007.

15 Chao N., Pomerantz WJ (“Illustrative Cases: Acute Hearing Loss After Airbag Deploy- Chao N., Pomerantz WJ (“Illustrative Cases: Acute Hearing Loss After Airbag Deployment”. Pediatric Emergency Care: October 2004 – Vol. 20 – No. 10 – pp 683-686).

16 Buckley G., Setchfield N. Frampton R., “Two case reports of possible noise trauma after inflation of air bags in low speed car crashes”, BMJ, Vol. 318, 20 Feb. 1999, 499-500.

22 C. D. Cunningham, P. C. Weber, and J. Cur´e, “Neurotologic complications associated with deployment of airbags,” Otolaryngology, vol. 123, no. 5, pp. 637–639, 2000. 159 Sordera por activación del airbag: un caso Revista Portuguesa do Dano Corporal (23), 2012 [p. 151-159]

23 Saunders, J. E., W. H. Slattery, 3rd, et al. (1998). “Automobile airbag impulse noise: otologic symptoms in six patients.” Otolaryngol Head Neck Surg 118(2): 228-234.

24 Ohki M., Ishikawa J., Tahara A, “Case Report: Sensorineural hearing Loss due to Air Bag deployment”, Case reports in Otolaryngology, Vol 2012, Article ID 203714, 2 pags.

Resumo: Surdez por ativação de airbag: um caso Descreve-se o caso de uma condutora de 71 anos que sofreu um acidente por embate lateral de um motociclo no lado esquerdo do automóvel que conduzia. O airbag lateral e o do teto foram ativados. Não tinha antecedentes patológicos dignos de registo. Foi ao hospital por perda de audição e zumbidos. A otoscopia era normal. A audiometria mostrou hipoacusia completa no ouvido esquerdo e perda de 80 dB no ouvido direito, tendo sido medicada com corticoesteroides. Porque persistia a perda de audição efetuou-se TAC do ouvido, que não mostrou alterações nem lesão dos ossículos. Os potenciais evocados mostraram no ouvido direito uma hipoacusia indeterminada com o limiar de 50 dB e no ouvido esquerdo hipoacusia neurosensorial com o limiar de 60 dB. Os autores fazem uma revisão dos mecanismos da surdez provocada por airbag.

Palavras-Chave: Surdez; hipoacusia; airbag; audiometria; potenciais evocados.

Summary: Deafness by activation of the airbag: a case A 71 year old female car driver with no previous illness was involved in a lateral collision in which a motorcycle collided front-end on the left side of the car she was driving. Left door side airbag and left curtain airbag were activated. She presented to hospital with auditory loss and tinnitus. Otoscopy exam was normal. Audiometry showed complete loss of hearing in left ear and 80 dB loss in right ear. She was treated with corticosteroids. As loss of hearing persisted, CT scan was performed, not showing abnormalities nor injury to the ossicle chain; sensoryneural evoked potentials showed undetermined right hypoacusia with 50 dB threshold and left sensoryneural hearing loss with 60 dB threshold. Deafness mechanisms produced by airbag are reviewed.

Key-Words: Deafness; hypoacusia; airbag; audiometry; evoked potentials.

Pedido de separatas: ANTONIO HERNANDO LORENZO herloren@telefonica.net

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¿Consentimiento informado?

FUENTE: Gabinete Pericial GP-Grup

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a)Si los consentimientos informados responden a las exigencias legales: ¿pueden valorarse con eficacia de ser consentimientos informados “suficientes, completos, pormenorizados, comprensibles, referidos a la cirugía o intervención que iba a practicarse y en relación al caso concreto y a las circunstancias particulares de la actora?

En el supuesto de que no se suministre información completa al paciente es posible imputar la responsabilidad civil al médico por los perjuicios causados dependiendo de   dos factores. En primer lugar, que la técnica médica realizada fuera la adecuada y correcta según los parámetros de la lex artis del caso; y, en segundo lugar, de la necesidad de información en   función del tipo de   intervención realizada (y,   por   tanto,   de   la vulneración del derecho de elección del cliente).

La información básica debe de ser suficiente al objeto de conocer el procedimiento y sus riesgos. Y además es necesario ofrecer al paciente explicación acerca de las diversas opciones que son posibles. Asimismo el paciente debe de ser advertido de la posibilidad de utilizar los procedimientos que se le apliquen, ya sean de pronóstico, diagnóstico o terapéuticos, a un proyecto docente o investigador.

La información básica que debe proporcionarse gira en torno a cuatro puntos sustanciales: 1) las consecuencias relevantes que la intervención origina con seguridad; 2) los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente; 3) los riesgos probables con condiciones normales conforme a la experiencia y estado de la ciencia directamente relacionados con la intervención *Más aún si ya hay referencias de intervenciones anteriores; 4) las contraindicaciones.